基础|脑小血管病的概念与病理知识学习笔记

by 吴晓安

最近在临床上接触3.0MRI图像比较多，经常会看到脑白质内大面积高信号，特别是脑室旁，还有脑白质内经常会见到很多细小边界清的高信号（V-R间隙），脑腔隙、脑腔梗等，感觉知识太匮乏了，予以学习了一番，原来这些都属于脑小血管病的范畴，值得研究和学习。

脑小血管病

1. 什么是脑小血管病（Cerebral small vessel disease，CSVD）：

脑小血管病定义：

• 是指由大脑的小动脉（small arteries）、微动脉（arterioles）、毛细血管（capillaries）、微静脉（venules）及小静脉（small veins）等小血管的各种结构或功能性病变所导致脑实质损伤（brain parenchymal injury），从而引起临床、认知、影像及病理学表现的综合征。
• CSVD指的是一类病，这一术语，只是用来描述小血管病变对脑实质造成的病理后果，而不是描述脑血管本身病变。【因为：目前临床影像技术还不能观察到小血管，因此，不能直接理解其结构后果。比如说脑腔梗：到底是动脉硬化引起，还是衰老和高血压引起，或者说是血管炎和感染引起，均不得而知。】
• 脑血管病（Cerebrovascular disease ，CVD）包括大血管病（large vessel disease）[（可引起皮质缺血（cortical ischemic）和出血性梗死hemorrhagic infarcts）]和皮质下小血管病（small vessel disease，SVD）。SVD越来越被认为是认知障碍（cognitive impairment）和痴呆（dementia）的预测因子。

临床表现复杂多样，可表现为：

• 出血性或缺血性卒中、
• 认知功能障碍及痴呆、
• 运动障碍及血管性帕金森综合征、
• 抑郁情绪或排尿障碍等症状与体征、
• 最终导致患者日常生活活动能力下降。

影像学诊断标准：2013年，由国际血管改变神经影像学报告标准小组（STRIVEv1）在Lancet Neurol脑小血管病研究公布，将颅脑MRI所见以下六项定义为脑小血管病的特征性表现：

① 近期皮质下小梗死（Recent Small Subcortical Infarcts）、

② 血管源性腔隙（Lacunes Of Presumed Vascular Origin）、

③ 血管源性脑白质高信号（White Matter Hyperintensity Of Presumed Vascular Origin）、

④ 血管周围间隙［Perivascular Spaces，PVS；又称Virchow-Robin space，VRS］、

⑤ 脑微出血（Cerebral Microbleeds，CMBs）

⑥ 脑萎缩（Brain Atrophy）。

CVD对脑实质造成的病理改变有不同性质：

• 缺血性损伤（Ischemic Lesions）: 白质损伤（white matter lesions）、腔隙性梗死（lacunar infarcts）。
• 出血性损伤（Hemorrhagic Lesions）: 大出血（large hemorrhages）、微出血（microbleeds）。

2. CSVD的小血管病理变化：

小血管的范畴：目前对小血管的精确定义并不一致。

• 一般小血管的定义是指位于脑实质和蛛网膜下腔内所有的血管结构（小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、小静脉）。[Our current definition of small vessels refers to all the vascular structures (small arteries, arterioles, capillaries, venules, andsmall veins) that are located in the brain parenchyma or in the subarachnoid space.]——此理论是基于→（影响小血管的疾病至少在一定程度上不同于大血管的疾病）①脑淀粉样血管病主要影响小血管。②脑小血管病实质性后果通常不那么严重，并随着时间的推移而逐渐累积，最终可能导致残疾，这一点不同于大血管疾病。

高血压性血管病Hypertensive vasculopathy：

• 纤维蛋白样坏死（Fibrinoid necrosis）：出现在脑小动脉中，主要发生在控制不良的重度高血压患者。常见于脑出血（intracerebral hemorrhage）病例。

• 微动脉瘤（microaneurysm）：最初由charct和bouchard在1868年描述，微动脉瘤常出现在豆纹动脉供血区等脑出血常见区。由血管壁纤维蛋白坏死引起的微动脉瘤破裂或动脉硬化导致的动脉壁薄弱是脑出血的主要原因。

• 玻璃样变性（hyalinosis）：高血压患者脑内小动脉玻璃样变性表现为轻度嗜酸性无定形壁（a light eosinophilic amorphous wall）。玻璃样变不会引起脑出血，但在高血压患者中玻璃样变很常见。短暂的纤维蛋白样坏死可转变为稳定的透明质变性。
• 纤维玻璃样变化（fibrohyalinosis）：纤维性玻璃样变性是指穿通动脉（perforating arteries）壁增厚，含有纤维化区域。
• 涉及小动脉的粥样硬化（Microatheroma encompasses）：动脉粥样硬化改变（atherosclerotic changes）包括成纤维细胞（fibroblasts）和富含脂质巨噬细胞（lipid-laden macrophages）的内膜下增生，以及靠近大脑表面的穿通动脉（penetrating arteries）中胆固醇结晶的沉积。这在慢性高血压患者中偶尔可见。

• 脂质透明变性（Lipohyalinosis）：fisher 提出这个术语，是用来描述透明质（hyaline）和富含脂质巨噬细胞（fat-laden macrophages）在穿通动脉壁（the wall of the penetrating arteries）上沉积，从而引起血管破坏的过程。脂质透明变性常出现在高血压脑出血和腔隙性脑梗死的多发区——豆纹动脉供血的基底节区。

• 节段性动脉紊乱（Segmental arterial disorganization）是Fisher提出的一个非特异性术语（nonspecific term），用来描述各种局灶性血管改变（focal vascular changes），大多是陈旧性的，其共同特征是动脉结构丧失（loss of arterial architecture），导致管腔狭窄或闭塞（stenosis or occlusion of the lumen），结缔组织（Connective tissue）通常最终完全取代血管。

• 脑动脉的微血管构筑变化（Microangioarchitectural changes of the cerebral arteries）：皮质分支和白质髓质支小动脉弯曲在老年人中更为常见。石蜡切片偶尔显示老年人白质内有大的动脉周围间隙，其中含有弯曲或交织的动脉。这些似乎是导致脑灌注受损的一个因素，尤其是白质。

• 血管周围间隙扩张（Dilatation of perivascular spaces）：VRS一般 <2mm,直径＞2mm者为PVS扩大。由于VRS是软脑膜伴随着小血管进出脑实质内陷而构成，所以其发生部位就是在穿支血管进入脑实质处:①基底型：随脑底部动脉穿支入脑的前穿质附近的基底节下外侧、前连合两侧前后;②大脑半球型：大脑凸面随着髓质动脉进入大脑半球皮质下白质处;③中脑型：大脑后动脉及基底动脉的穿支进入脑干、小脑区域。

脑淀粉样血管变（Cerebral amyloid angiopathy，CAA）：

• CAA是指在中枢神经系统血管中进行性淀粉样沉积。
• 散发性CAA常见于老年人和AD患者。
• 与CAA相关的脑出血以脑叶出血（Lobar hemorrhage）为特征。尽管累及浅表脑叶血管，原发性蛛网膜下腔出血罕见。小脑出血也会发生。
• 脑微出血（CMBs）是梯度回波序列T2WI上信号空洞的小区域。在许多疾病中观察到标点符号空洞，最常见的病因是高血压和CAA。
• 与高血压血管病相关的CMBs往往局限于深部中央灰质、脑干和小脑，而与CAA相关的CMBs则表现出现在脑叶。
• 脑叶CMBs已被证明是CAA患者复发性脑出血的有力预测因子。同时，也是脑出血的潜在危险因素，提示CMBs增加了华法林相关性脑出血的风险。
• 脑白质损伤（Cerebral white matter damage）似乎是由caa引起的。
• 晚期CAA可出现血管炎性改变。

table 2.1 Predominant pathologic findings of two major small vessel diseases: hypertensive vasculopathy and cerebral amyloid angiopathy 两种主要小血管疾病的主要病理表现：高血压血管病和脑淀粉样血管病

Hypertensive vasculopathy

高血压血管病

Cerebral amyloid angiopathy

脑淀粉样血管病

Blood vessel pathology

血管病理学

Fibrinoid necrosis, arteriosclerosis, atherosclerosis纤维蛋白样坏死、动脉硬化、动脉粥样硬化

β-Amyloid deposition/associated vasculopathy in lobar cortical/leptomeningeal vessels

大叶皮质/软脑膜血管β-淀粉样沉积/相关血管病变

Preference for basal ganglia, thalamus, pons, cerebellum基底节/丘脑、脑桥、小脑好发

Preference for posterior lobe后叶好发

Cerebral microbleeds

脑微出血

Basal ganglia, thalamus, pons, cerebellum, lobar

基底节、丘脑、脑桥、小脑、脑叶

Lobar 脑叶

Intracerebral gross hemorrhage

脑内大出血

Basal ganglia, thalamus, pons, cerebellum, lobar基底神经节，丘脑，脑桥，小脑，叶

Lobar; coexistence of fresh/old lesions in multiple locations

脑叶；多处新鲜/陈旧病变并存

Superficial siderosis

表面铁沉积症

Rare罕见的

Subarachnoid/superficial cortical siderosis

蛛网膜下腔/浅层皮质铁质沉着

Microinfarct

微梗塞

Basal ganglia, thalamus

基底节，丘脑

Lobar

脑叶

Subcortical white matter degeneration

皮质下白质变性

Medullary vessel pathology

髓质血管病理学

Cortical/leptomeningeal vessel pathology Dilated perivascular spaces皮质/软脑膜血管病理学扩张血管周围间隙

Lacunar infarct

腔隙性梗塞

Basal ganglia, thalamus, pons

基底节、丘脑、脑桥

None

无

本图表来自《cerebral small disease, edited by Leonardo pantone,MD,PHD, 2014》

表2.1比较了两种主要的SVDs——高血压血管病和CAA的主要病理表现。前者发生在基底中央灰质、脑桥和小脑，而CAA则出现在脑叶皮质内和软脑膜血管。

高血压血管病患者的白质变性与脑白质内穿透动脉的改变有关。相反，在CAA的情况下，闭塞性改变出现在脑叶血管，DPVS、炎症的血管，和淀粉样蛋白的毒性作用可能有助于发展。

3. CSVD的脑实质缺血性病理变化

局灶性病变：皮质下腔隙（Focal lesions: subcortical lacunes）

• 大脑腔隙（Cerebral lacunes）：①是在脑切片的肉眼观察和MRI检查中可见的缺血性坏死灶，直径通常小于1.5cm。它们可以发生在基底节、丘脑或白质，通常是大脑内小血管阻塞的结果。它们与SVD的其他表现形式密切相关。

②腔隙（Lacunes），顾名思义（by definition），代表了先前缺血性事件（发生在腔隙出现前几周）的病理学改变。a，在血管栓塞闭塞的情况下，通常存在出血成分，出血范围可从血管周围出血到最小程度的红细胞外渗。b，在老年人致命性中风中，有相当比例被认为是由急性全身性低血压引起，应值得更多关注。

③腔隙常伴有巨噬细胞、反应性小胶质细胞和星形胶质细胞，边缘有粗糙的角状星形胶质细胞突起。在最初的几天内，大量的活性血细胞和胶质细胞聚集在一起，巨噬细胞的激活似乎与局部再灌注的程度成正比（图3.4）。在缺血后，巨噬细胞反应逐渐消退，形成空腔。

• 不同原因引起的腔隙的病理特点：①最典型的腔隙性梗死见于高血压性血管病伴血脑屏障渗漏时，因此腔隙内显示有含铁血黄素的巨噬细胞和邻近小动脉外膜纤维化。在某些时候，也可以看到胶质细胞反应形成细胞栅栏，说明大脑对血脑屏障反复开放作了反应。②如果以前有血管微动脉瘤破裂或栓塞性小动脉闭塞（非高血压），组织中的出血成分更为突出。③血管炎是微出血的一个罕见原因。通常为血管周围的微出血，小动脉壁内和周围白细胞的积聚，有时血管壁内出现纤维蛋白样坏死。与高血压和/或栓塞情况不同的是，脉管炎引起的实质性改变更为广泛，而不是单一的。

• 由腔隙引起的认知损伤：可能是由于神经元、髓鞘和轴突的缺血性损伤，残存功能可能与存活组织的体积有关，这些组织与被破坏的组织具有相同的功能，而不是“大脑储备”。这一概念在试图解释某些老年受试者的神经退行性病变但保留认知的病例时被证实。

局灶性病变：皮质微梗死（Focal lesions: cortical microinfarcts）

• 皮质微梗死通常是小血管阻塞的结果，然而这些血管比栓塞型损伤中造成腔隙的细动脉更小。
• 高血压血管病变和淀粉样血管病均可见，因此随着时间的推移，血管功能逐渐减退（progressive decrement of vascular service）。
• 皮质微梗死病灶多而小的原因：皮质微梗死病灶可能很多，可以在一个完整的冠状切片内发现数百个。它们通常比平均大小（1.0×0.3mm）的腔隙性梗死还小得多。①皮层中的血管密度比白质中的血管密度要高得多，这可能是形成微小病损的条件。②由于皮层中少突胶质细胞和髓鞘的相对比例远低于白质，因此丢失的组织体积（微观水平）要小得多，因此，巨噬细胞的反应是不同的。时间（即缺血损伤的持续时间）决定了微梗死的外观。在急性期，当神经元经历死亡时，它们可能在收缩前膨胀，这可能取决于缺血损伤发生的速度。一张合成照片（图3.8）展示了SVD微观形态的几个方面。

非局灶性病变（Nonfocal lesions）——弥漫性脑白质病变

• 血管缺血性非局灶性病理（Nonfocal pathology of the vascular–ischemic type）通常见于白质，这可能也是白质的主要病理改变，与邻近腔隙性梗死相关，也可能无关。①如果出现腔隙，弥漫性白质病理学改变或不完全性梗死，通常表现为轮廓清晰的梗死（clear-cut infarct）周围环绕着巨大梯度变化区域（vast gradient area）（图3.9），病灶周围的病变，其体积可能是中央腔隙的200倍以上。②在无腔隙的情况下，弥漫性白质病变可能是大片区域甚至整个白质室（white matter compartment）唯一的形态学改变。

• 非局灶性白质病变内病理变化：①存在轴突、髓鞘和少突胶质细胞的大部分缺失（subtotal loss）和反应性星形胶质细胞的适度增加（图3.10），但不如腔隙性脑梗死早期的星形胶质细胞反应明显。②轻度相关的巨噬细胞反应标志着缓慢的退行性组织变化过程（slow regressive tissue process）。③非局灶性白质病变伴有狭窄性小动脉硬化（stenosing arteriolosclerosis）（图3.11），表现为同心透明质纤维化伴胶原沉积，可替代血管退化的平滑肌层。
• 纵然这类病变的根本原因是缺血，其特殊的发病机制可能涉及小血管病变和反复低灌注，导致组织反复次全氧合，虽然不是完全缺血。从宏观上看，缺血性脑白质病变可能不明显，或者在尸检中发现。显微镜下，髓鞘和少突胶质细胞减少。
• 在许多精神状态良好的老年人的大脑中，可以看到血管周围间隙的扩张；这也可以通过神经放射学，特别是核磁共振检查发现。筛状（cribriform state）一词（图3.12）描述了或多或少的硬化小动脉周围血管周围空间的增宽。对应于明确的临床症状的认知功能下降，与其他血管疾病相比它是特别突出的。

全脑缺血致局灶性病变（Focal lesions caused by global brain ischemia）

• 当暂时性全脑缺血发生时，可能会出现几种形式的局灶性脑损伤。①在心搏骤停或其他严重的低灌注原因的情况下，可以在ACA和MCA供血的额顶区和顶枕后叶的供血区“三者交界区triple boundary zone”发生边界区梗死；②由于某些区域和神经元群（海马体、丘脑及小脑皮质）对缺血的选择性脆弱性，在心脏骤停期间特别容易发生海马体、丘脑及小脑皮质损伤。
• 原因：①与闭塞性血管疾病（occlusive vascular disease）和反复卒中（repeated strokes）相比，脑灌注不足（cerebral hypoperfusion）通常是循环衰竭（circulatory failure）的结果，而循环衰竭又可能是充血性心力衰竭（congestive heart failure）、体位性低血压（orthostatic hypotension）、缓慢心律失常（bradyarrhythmia）或心脏手术期间引起的低血压（hypotension）所致。认知功能在循环系统严重损害后的某些情况下，如心肌梗死伴严重低灌注，或由于另一原因突然出现全身性低血压，可引起全脑缺血导致认知功能障碍，这种致病情况被称为“心源性痴呆”或“低血压性中风”。②高血压和/或糖尿病引起的小血管病变在此类病变患者中非常普遍，并有助于其发展，由于选择性的脆弱性，在海马和丘脑中观察到与血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）相关的脑区神经元坏死，而其他区域较少涉及。

4.CSVD的脑实质出血性病理变化

颅内出血（Intracranial hemorrhages）【包括大的脑叶出血（large lobar hemorrhages）、基底节深部出血（deep bleeds in the basal ganglia）、显微镜下脑出血（microscopic brain hemorrhages）或脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）和蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhages，SAHs），】和白质高信号（white matter hyperintensities，WMHs）、腔隙（lacunes）、缺血出血性梗死（ischemic as well as hemorrhagic infarcts）。都可能是由SVD引起的。

SVD的患病率和发病率随年龄增长而增加，60岁以上人群中SVD的诊断率最高。CMBs通常与严重的脑淀粉样血管病（CAA）相关，很常见，具有相当重要的临床意义。在未干预的老年受试者中，lacunes、CMBs和WMHs与认知能力下降有关，包括精神速度下降、执行功能受损，以及其他神经精神症状。

SVD在阿尔茨海默病（AD）患者中更为常见。

颅内血肿（Intracerebral hemorrhage）

• 脑出血的神经病理学特征：新鲜血液通过组织平面和沿着纤维束沉积、脑变形、血周坏死、水肿形成和血脑屏障（BBB）破坏；→2-3天后，血源性炎性细胞，包括中性粒细胞（最初）和巨噬细胞（后来），通过吞噬细胞吞噬红细胞。→之后是血肿再吸收，最后形成疤痕或空洞。含铁血黄素、“泡沫”巨噬细胞在病灶内或空洞的胶质细胞壁中保持数月或数年。（图4.1）。

• ICHs在首次中风中占6.5%-30.0%，最常由高血压引起。老年人的大多数ICHs（>75%）被归类为自发性（有时也被称为原发性或非创伤性），由受高血压动脉病或CAA影响的小动脉破裂引起。
• 高血压性动脉病和CAA与ICH的关系：①高血压性动脉病（Hypertensive arteriopathy）的特征是：小豆纹动脉穿支的纤维蛋白样坏死和脂透明变性，是导致深部（基底节、丘脑和桥脑）自发性脑出血的重要原因。②相比之下，CAA相关的ICH优先影响皮质-皮质下（叶）区域，尤其是枕叶和颞叶，而小脑和深部或脑干结构很少受累。但CAA阳性的患者中，在大脑叶区和深部脑区均可见ICHs。③CAA相关的脑出血占所有自发性脑出血的5-20%。轻度CCA不是脑出血的重要危险因素。微动脉瘤和纤维蛋白样坏死（两者均表明严重CAA）仅见于脑出血患者。④与高血压微血管病相比，CAA的风险不受年龄以外的常规心血管危险因素的影响。高血压不是CAA发展的危险因素，但可能增加CAA相关脑出血的风险。⑤高血压与CCA相关ICH的关系：轻度CAA可能不足以构成导致大脑叶性脑出血的单一原因，但可能通过与其他脑出血因素的相互作用，如高血压或抗凝药物的使用而导致脑出血。
• 抗凝剂与ICH的关系：
  ①CAA可能是与口服抗凝剂相关脑出血的一个重要危险因素或原因。在过去的十年中，抗凝相关的ICHs的发病率增加了五倍，目前约占所有ICHs的15%。这一趋势可能是由于华法林用于预防老年人心房纤颤并发心脏栓塞性卒中的使用增加所致。②CMBs增加了华法林相关ICH的风险。如果脑血管完好无损，抗凝剂本身不应引起脑出血，但CAA或其他使血管壁脆弱的微血管病变的存在是此类出血的一个可能的加重因素。③支持CAA与抗凝相关脑出血之间联系的证据包括：（1）大多数此类脑出血发生在抗凝药物水平的治疗范围内，表明小血管（如SVD）的内在紊乱可能是重要的；（2）载脂蛋白eε2等位基因在华法林相关性脑出血患者中比在华法林治疗但无脑出血患者中更为常见。鉴于APOEε2与CAA相关的脑出血相关，这一发现支持CAA在与抗凝治疗相关的脑出血中的作用。④CAA也可能是溶栓后ICH的危险因素，因为溶栓后ICH与CAA相关的ICH有一些共同的特点；这两种类型都表现出对大叶区的偏好，出血的多样性，年龄依赖性，以及与痴呆和白质病变的相关性。

大脑微出血（Cerebral microbleeds）

• 脑微出血（Cerebral microbleeds，CMBs）：术语CMBs是指MRI检测到的小信号空洞；这些信号空洞表示含铁血黄素/含铁血黄素的巨噬细胞在血管周围的积聚，假定这些巨噬细胞代表过去的出血。
• 随着T2*加权MRI序列和磁化率加权MRI应用的增加，CMBs的检出率也随之增加。CMBs是一种小的、界限清楚的、低强度的圆形病变，常规MRI无法检测到。MRI对CMBs的敏感性高于对脑微梗塞的敏感性，CMB主要在皮质-皮质下区域。
• 组织学上CMBs是指血液在血管周围间隙（或Virchow-Robin间隙）中的渗出，通常不破坏周围组织和/或直径小于5mm的非常小的ICH。通常认为，含铁血黄素的巨噬细胞和血管周围间隙内的含铁血黄素沉积表明以前存在CMBs。脂纤维玻璃样变性是最常见的相关血管病理。
• 磁共振成像组织学相关研究表明，高血压血管病与深部脑区（基底节、丘脑、脑干和小脑）的CMBs有关，而在CAA中，CMBs具有脑叶分布的特征，表现出对顶叶和枕叶的偏爱。此外，在多发性病变的受试者中，病变倾向于聚集在同一个脑叶中。
• 除年龄外，高血压、糖尿病和低血清胆固醇已被确定为CMBs的危险因素，而载脂蛋白Eε4等位基因的存在是唯一持续增加CMB发展风险的遗传因素。
• CMBs是感染性心内膜炎患者ICH发生的一个强有力的预测因子，代表相关的血管脆弱性。

5.脑小血管病的分类（classification of cerebral SVD）

小血管病的病因学分类（Etiologic classification of cerebral SVD）

Etiologic classification of cerebral SVDs脑svds的病因分类

Type 1.

Arteriolosclerosis (or age and vascular risk factors-related SVD)

动脉硬化（或年龄和血管危险因素相关的SVD）→最常见（又称高血压性SVD）

Type 2.

Cerebral amyloid angiopathy (sporadic and hereditary)

脑淀粉样血管病（散发性和遗传性）→发生率随年龄增长而增加

Type 3.

Inherited or genetic SVD (distinct from cerebral amyloid angiopathy; e.g., CADASIL, CARASIL, Fabry’s disease, SVD due to COL4A1 mutations, etc.)

遗传性或遗传性SVD（不同于脑淀粉样血管病；例如，CADASIL（最常见）、CARASIL、Fabry's疾病、COL4A1突变引起的SVD等）→这一类SVD的共同特点是发病早、皮质下卒中、MR示腔梗或弥散性白质高信号，晚期出现认知功能障碍。

Type 4.

Inflammatory and immunomediated SVD (systemic and cerebral vasculitis, central nervous system vasculitis secondary to infections)

炎症和免疫介导的SVD（全身和脑血管炎，继发于感染的中枢神经系统血管炎）→其特点为血管壁内存在炎性细胞，脑组织为发病主要靶器官。

Type 5.

Venous collagenosis

静脉性胶原增生→特征是位于侧脑室附近的静脉或小静脉出现胶原沉积致血管壁增厚而狭窄。

Type 6.

Other SVD (e.g., post-radiation angiopathy and nonamyloid microvessel degeneration in Alzheimer’s disease)

其他SVD（如阿尔茨海默病的放射后血管病变和非淀粉样微血管变性）

CADASIL, cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical ischemic strokes and leukoencephalopathy; 脑常染色体显性遗传性动脉病伴皮质下缺血性卒中和白质脑病

CARASIL, cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical ischemic strokes and leukoencephalopathy; 脑常染色体隐性遗传性动脉病伴皮质下缺血性卒中和白质脑病

SVD, small vessel disease.小血管病

本图表来自《cerebral small disease, edited by Leonardo pantone,MD,PHD, 2014》

按CSVD起病形式分类：

• 急性脑小血管病
• 慢性脑小血管病

法国Chabnat教授于2009年以影像学资料将四种病归为SVD：

• 进展性脑白质病变（缺血性）
• 无症状脑梗死
• 颅内微出血
• 进展性脑萎缩。

6. 危险因素

• 高龄：→血管扭曲，脑深部白质的长穿支动脉尤为明显。
• 原发性高血压：→血压长期升高→脑小血管长期收缩→脑小动脉肌层玻璃样变，管壁变硬，管腔狭窄。血压急剧升高可引起脑出血。
• 糖尿病：→易引起动脉硬化。
• 遗传因素。

参考书目：

《Cerebral small vessel Disease》

《脑小血管病诊断与治疗_李建章主编_2016年》

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